晚期早产新生儿呼吸窘迫综合征的临床特征分析
黄春雨1 莫宇宁2
1.南宁市第六人民医院,广西南宁530001
2.广西壮族自治区妇幼保健院,广西南宁530021
摘要:目的探讨晚期早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)临床特征。方法选择本院2023年1月到2024年12月期间收治的早产儿RDS共计80例,将全部早产儿RDS按照不同胎龄分组,即早期早产儿组(<34周)45例和晚期早产儿组(34-36+6)35例,对两组早产儿RDS的早产原因及高危因素、治疗情况、并发症和宫内感染情况进行评估。结果以剖宫产为主要分娩方式的为晚期早产儿组,与早期早产儿组相比,其剖宫产占比更高54.29%,且(P<0.05);在晚期早产儿组中,因先兆子宫破裂而实施剖宫产的比例更高37.14%;与早期早产儿组比,晚期早产儿组在无创辅助通气治疗和肺表面活性剂(PS)治疗效果不佳,并且机械通气时间更长,比例更高;较早期早产儿组,晚期早产儿组中宫内感染和肺动脉高压发生率较高(P<0.05)。结论在晚期早产儿中,RDS(呼吸窘迫综合征)的发生主要与启动产程的剖宫产有关,其高危风险因素之一就是宫内感染。尽管肺表面活性物质(PS)在治疗中展现出一定的效果,但较早期早产儿,其疗效并不高;而晚期早产儿需要机械通气的占比更高,但总体预后比较乐观。
关键词:晚期早产儿;早期早产儿;新生儿呼吸窘迫综合征;特征分析中图分类号:R722.6
在多种因素的影响下,我国新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的发病率居高不下,威胁着新生儿的生命安全[1]。新生儿呼吸窘迫综合征在临床上较为多见,是一种极为严重的呼吸系统疾病,特别是在早产儿中更为常见。晚期早产儿指的是胎儿在34周到36周+6天之间的新生儿,虽然和早期早产儿(胎龄小于34周)相比,晚期早产儿的生理发育较为成熟,但仍不能忽视其面临的健康风险,如新生儿呼吸窘迫综合征[2]。研究指出[3],导致NRDS的主要原因之一就是肺表面活性物质缺乏,如果新生儿缺乏这种物质,则容易导致肺泡的塌陷,很难扩张,对其氧合功能和肺部通气造成严重影响。与早期早产儿相比,晚期早产儿肺部发育更为完善,且功能也相对较强。尽管如此,但在某些情况下,如羊水污染、感染或肺部发育不全等,可能会导致NRDS的发生。新生儿呼吸窘迫综合征一般在出生数小时后内就会出现进行性呼吸困难,患儿通常表现为呻吟、胸廓凹陷、发绀、鼻扁、呼吸急促等多种症状,极个别严重的患儿可能还会出现智力受损或呼吸衰竭等严重的并发症[4]。
近些年,随着围产医学和新生儿重症监护技术的不断发展,对NRDS的认识和治疗策略也在不断更新。但是晚期早产新生儿NRDS的临床特征、发病机制和预后仍存在一定的争议,为此,进一步探讨晚期早产新生儿NRDS的临床特征,对降低其并发症并保证新生儿身体健康至关重要[5]。鉴于此,本文一共选择80例早产新生儿,并探讨其呼吸窘迫综合征临床特征,如下:
1资料和方法
1.1一般资料
该研究选择本院收治的呼吸窘迫综合征早产儿共计80例,时间介于2023年1月到2024年12月。所有患儿采取不同胎龄分组,即晚期早产儿组35例(34-36+6)和早期早产儿组45例(<34周)。纳入准则:患儿表现为典型NRDS症状,如呼吸急促(呼吸频率大于60次/分)、发绀、鼻扇、吸气三凹征阳性、呼气呻吟等,且病情呈进行性加重;经胸部X片显示肺部存在异常,如白肺(肺泡未张开、肺部无气体进入)或其他与NRDS相关的病理变化;研究获得患儿家属同意,均知情;具有完整的资料(如诊断记录、治
表1两组早产原因及高危因素比较[n(%)]
项目 | 早期早产儿组(45例) | 晚期早产儿组(35例) | χ2 | P |
多胎妊娠 | 10(22.22) | 8(22.86) | 0.005 | 0.946 |
妊娠糖尿病 | 5(11.11) | 15(42.86) | 10.582 | 0.001 |
母亲妊娠高血压综合征 | 11(24.44) | 9(25.71) | 0.017 | 0.896 |
胎膜早破 | 12(26.67) | 13(37.14) | 1.006 | 0.316 |
出生窒息 | 16(35.56) | 3(8.57) | 7.916 | 0.005 |
宫内窘迫 | 16(35.56) | 13(37.14) | 0.022 | 0.884 |
胎盘异常 | 18(40) | 16(45.71) | 0.263 | 0.608 |
先兆子宫破裂 | 3(6.67) | 13(37.14) | 11.427 | 0.000 |
不明原因早产 | 20(44.44) | 5(14.29) | 12.698 | 0.000 |
剖宫产 | 8(17.78) | 19(54.29) | 11.736 | 0.000 |
使用地塞米松 | 25(55.56) | 10(28.57) | 5.825 | 0.016 |
表2评估两组治疗情况(灭±s)
项目 | 早期早产儿组(45例) | 晚期早产儿组(35例) | t/χ2 | P |
- PS使用量(X±S,mg) | 179.3±23.5 | 203.5±25.6 | 4.394 | 0.000 |
重复给药(n) | 15 | 25 | 11.429 | 0.000 |
- PaO2/TiO2(X±S) | ||||
PS使用前 | 91.02±12.6 | 93.5±15.3 | 0.795 | 0.000 |
PS使用后0.5-2h | 209.2±22.5 | 178.2±15.7 | 6.938 | 0.000 |
PS使用后8-12h | 211.6±24.2 | 181.5±16.2 | 6.333 | 0.000 |
PS使用后22-24h | 214.2±21.4 | 184.3±17.3 | 6.728 | 0.000 |
无创辅助通气(n)nCPAP(n) | 40 | 20 | 10.582 | 0.000 |
成功 | 40 | 29 | 0.604 | 0.000 |
失败 | 12 | 30 | 27.526 | 0.000 |
机械通气(n) | 15 | 25 | 18.349 | 0.000 |
- 开始上机时间(X±S, h) | 4.6±2.2 | 11.7±5.6 | 7.779 | 0.000 |
呼吸机持续时间 - (X±S,d) | 2.8±1.6 | 3.6±1.0 | 2.589 | 0.012 |
表3评估两组并发症情况[n(%)]
并发症 | 早期早产儿组(45例) | 晚期早产儿组(35例) | χ2 | P |
肺出血 | 2 | 3 | 0.572 | 0.450 |
颅内出血 | 20 | 2 | 14.812 | 0.000 |
持续肺动脉高压(PPHN) | 2 | 15 | 17.359 | 0.000 |
气胸 | 1 | 3 | 1.671 | 0.196 |
表4评估两组宫内感染情况[n(%)]
宫内感染指征 | 早期早产儿组(45例) | 晚期早产儿组(35例) | χ2 | P |
白细胞异常 | 5 | 15 | 10.582 | 0.000 |
CRP升高 | 6 | 16 | 10.354 | 0.001 |
发热 | 5 | 14 | 9.073 | 0.003 |
胸片合并渗出性改变 | 9 | 25 | 21.308 | 0.000 |
疗记录和出生记录等)[6]。排除准则:与诊断标准不符的患儿,患儿的影像学检查、实验室检查以及临床表现不符合NRDS的诊断标准;存在其他可能导致呼吸困难的疾病,如呼吸道、心脏等其他先天畸形所致的呼吸困难、胎粪吸入综合征、宫内感染性肺炎等;患儿及其家属未能遵循医嘱治疗或因其他原因自愿退出;合并严重的并发症(如凝血功能障碍、肝肾功能障碍等);对研究中使用的药物或治疗方法存在过敏反应的患儿[7]。
1.2方法
本研究将采用系统采集并对晚期早产新生儿呼吸窘迫综合征患儿的基本资料进行分析,包括但不限于出生体重、胎龄、性别等重要信息。与此同时,本研究还深入探究围生期高危因素,如羊水情况、分娩方式、母体病变等。针对临床特点,对患儿的影像学特征、体征变化以及症状表现进行重点观察。在治疗方面,对患儿的治疗方案以及整体治疗效果进行详细记录。另外,本研究着重进行预后评估即并发症监测,以全面描绘晚期早产新生儿呼吸窘迫综合征的临床全貌,为优化治疗策略提供数据支持。
1.3观察指标
(1)评估两组早产原因及高危因素,并计算两组统计学差异。(2)评估两组治疗情况,并计算统计学差异。(3)对两组并发症发生情况进行记录,包括肺出血、颅内出血、持续肺动脉高压(PPHN)和气胸,并计算两组总发生率。(4)对两组宫内感染情况评估,包括胸片合并渗出性改变、发热、CRP升高和白细胞异常,并计算两组统计学差异。
1.4统计学方法
应用SPSS22.0统计分析软件,对计量数据采取 (±s)方式阐述,同时采用t检验法对其进行分析,计数资料以频数及百分比(%)表示,组间差异比较以χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1评估两组早产原因及高危因素
对于晚期早产儿组来说,其分娩方式主要采用的是剖宫产,相比早期产早产儿组,晚期早产儿的剖宫产占比高达54.29%,两组对比差异显著(P<0.05);而在早产的原因分析中,相比晚期早产儿组,早期早产儿组中不明原因早产占比更高,达到了44.44%,两组对比差异显著(P<0.05);在晚期早产儿组中,因先兆子宫破裂实施剖宫产导致早产的占比较高,占比为37.14%,两组之间差异显著(P<0.05)。除此之外,两组患儿在妊娠糖尿病、出生窒息、产前使用地塞米松等高危因素上的比较也显示出统计学上的显著差异
(P<0.05),具体如下表1。
2.2评估两组治疗情况
晚期早产儿在使用无创辅助通气和PS治疗时效果不佳,通气时间长且机械通气比例较高;早期早产儿经过治疗后,机械通气率更低且氧合指数提升显著,两组这些指标差异显著,且(P<0.05),见表2。
2.3评估两组并发症情况
在两组并发症方面,相比晚期早产儿组,早期早产儿组的颅内出血发生例数更多,两组比差异显著(P<0.05),说明早期早产儿发生颅内出血的风险更高;相比早期早产儿组,晚期早产儿组持续肺动脉高压(PPHN)的发生例数更多,两组比差异显著(P<0.05),说明晚期早产儿发生持续肺动脉高压(PPHN)的可能性更大;两组在肺出血和气胸方面的占比差异不显著,见表3。
2.4评估两组宫内感染情况
在两组宫内感染方面,相比晚期早产儿组,早期早产儿组的宫内感染占比更低,相反晚期早产儿组的宫内感染占比极高,两组之间存在显著差异(P<0.05),见表4。
3讨论
从本研究的结果来看,在早产原因及高危因素方面,相比早期早产儿组,晚期早产儿组中剖宫产占比高达54.29%,且(P<0.05)。考虑可能与晚期早产儿中因母体病变(如先兆子宫破裂)而采取的紧急剖宫产情况有一定的关系。与此同时,晚期早产儿组中的妊娠糖尿病占比明显高于早期早产儿组,这一结果提示妊娠糖尿病可能是晚期早产的一种主要高危因素;
而晚期早产儿组中不明原因早产占比相对交底,其原因可能是晚期早产儿生理发育比早期早产儿更加完善,所受到的外界影响更小。晚期早产儿组使用地塞米松的占比为28.57%,可见占比并不高,而早期早产儿组使用地塞米松的占比为55.56%,两组差异显著(P<0.05)。关于晚期早产儿能否应用地塞米松,目前尚有不同观点。但临床认为[8],针对所有孕周不足35周潜存早产风险的孕妇而言,建议在分娩前使用皮质类固醇。而对于孕周在35到38周之间,胎肺发育不全和计划性分娩的高危孕妇,同样需要在分娩前使用一次皮质类固醇。所以,对于计划性剖宫产的晚期早产
儿,要对其高危因素进行充分考量,并在必要时对高危新生儿使用地塞米松,使其发展为呼吸窘迫综合征的风险得以降低。在本研究中得知,晚期早产儿组剖宫产占比为54.29%,早期早产儿组剖宫产占比17.78%,相比之下,晚期早产儿组的剖宫产占比更高,并且多数情况下是在产程尚未启动时进行的。医源性早产可能与选择性剖宫产有关,进而导致新生儿呼吸窘迫综合征发生率升高。尽管剖宫产新生儿容易发生RDS的原因尚未明确,但综合考虑可能与肺表面活性物质(PS)分泌减少、糖皮质激素分泌不足、肾上腺素分泌减少、
应激反应缺乏、肺液清除延迟等有关。对晚期早产儿剖宫产的原因进行分析,发现因先兆子宫破裂而进行剖宫产的占比为37.14%。由此说明,剖宫产除了会导致新生儿患RDS风险增加,还可能会增加未来妊娠医源性早产的发生率[9]。
关于宫内感染对早产儿发生呼吸窘迫综合征(RDS)的影响,目前学界意见不一。既往研究指出,胎儿肺部的成熟可能与宫内炎症反应和宫内感染有关,这是出生后RDS发生率低的一个重要因素[10]。从本研究结果来看,晚期早产儿组的宫内感染占比显著高于早期早产儿组,两组差异显著(P<0.05),这一结果说明导致晚期早产儿RDS的一个高风险因素就是宫内感染。与此同时,晚期早产儿对肺表面活性物质(PS)治疗的效果不为理想,考虑可能与宫内感染有着密切关系。另外,晚期早产儿在宫内停留时间较长,受母体感染因素影响的机会更多,从而导致了晚期宫内感染占比升高。宫内感染不仅可能导致早产,还可能影响早产儿的肺部发育和免疫功能[11]。
在治疗情况方面,晚期早产儿在使用无创辅助通气和肺表面活性物质(PS)治疗时效果不佳,通气时间长且机械通气比例较高。这可能与晚期早产儿肺部发育虽较早期早产儿更为成熟,但仍未达到足月儿水平,对治疗的反应相对较差有关。而早期早产儿经过治疗后,机械通气率更低且氧合指数提升显著,这可能与早期早产儿对治疗的敏感性较高有关。在两组并发症方面,早期早产儿组的颅内出血发生例数更多,而晚期早产儿组持续肺动脉高压(PPHN)的发生例数更多,这两个指标对比差异显著(P<0.05)。深入分析原因,这可能与两组早产儿的生理发育差异及围生期高危因素的不同有关。早期早产儿由于生理发育更为不成熟,颅内血管脆弱,易发生出血;而晚期早产儿虽然肺部发育相对完善,但仍可能受到宫内感染等因素的影响,导致肺动脉压力升高[12]。
总而言之,晚期早产新生儿呼吸窘迫综合征的临床特征、并发症、宫内感染情况以及治疗情况与早期早产儿之间的差异显著。所以临床实践中,要对早产儿的生理发育情况、围生期高危因素以及胎儿等为依据,为其制定个性化的治疗方案,使并发症发生风险降低并提高整体治疗效果。
参考文献
[1]尤庆旺,袁颖娟,周月,等.妊娠期糖尿病患者孕晚期血糖和新生儿脐血激素水平与新生儿呼吸窘迫综合征的关系[J].中国妇幼保健,2023,38(16):2994-2998.
[2]张慧.常规护理结合体位变换在早产新生儿呼吸窘迫综合征机械通气患儿中的应用价值[J].妇儿健康导刊,2023,2(08):147-149.
[3]朱士土,项珍珍.早产新生儿呼吸窘迫综合征血清mir-155、IL-35表达水平及临床意义[J].中国卫生检验杂志,2022,32(22):2793-2796,2817.
[4]邱晓蕾,赵志娟.NCPAP及NIPPV与NHFOV三种无创通气策略治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征的比较[J].医药论坛杂志,2022,43(13):24-26,30.
[5]杨超超,颜灵静,陈芸芸.新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清晚期氧化蛋白产物和8-羟基脱氧鸟苷酸表达及与预后的关系[J].中国妇幼保健,2022,37(12):2179-2182.
[6]何金孝,宋烨,樊蕊,等.晚期早产新生儿呼吸窘迫综合征临床特征分析[J].西部医学,2022,34(05):715-718,723.
[7]付燕,金荣,朱燕.孕晚期维生素D与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性研究[J].云南医药,2022,43(02):9-12.
[8]洪月文.持续气道正压通气联合肺表面活性物质治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征患儿的效果[J].医疗装备,2022,35(07):83-85.
[9]钟丽娟,陈志君,蒋国美.LISA技术对早产新生儿呼吸窘迫综合征患者氧合指数及预后的影响[J].中外医学研究,2022,20(10):113-116.
[10]黄静娴,张又祥,翁志媛.血清CRP水平对早产新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的预测价值[J].检验医学与临床,2022,19(01):121-123.
[11]郑婉婷,潘石蕾,黄郁馨,等.晚期早产儿与足月新生儿呼吸窘迫综合征的母体高危因素比较[J].广东医学,2021,42(07):773-776.
[12]刘莉,温晓红.早产新生儿呼吸窘迫综合征血清CD62E、IL-17表达水平及其与发病风险、病情程度的关系[J].临床肺科杂志,2021,26(05):713-718.
收稿日期:2024年12月20日
作者简介:黄春雨(1977—),女,壮族,广西防城港人,本科,副主任医师,研究方向为儿科、新生儿科临床方面相关工作。